Бактеріальні дерматити у собак: особливості патогенезу та лікувальна тактика
Бактеріальні дерматити, особливо місцеві, зустрічаються у собак досить часто. Разом з тим, треба мати на увазі, що нерідко їм передують або супроводжують інші захворювання. Так, за нашими спостереженнями, кількість первинних уражень становить не більше 20% від усіх бактеріальних дерматитів, і в кожному такому випадку як першооснова слід підозрювати якесь інше захворювання, найчастіше демодекоз або блошиний алергічний дерматит. Тільки тоді, коли першооснова захворювання не виявляється, дерматит розглядається як первинний.
Концепція "первинний" зовсім не означає ідіопатичний. Первинний - у сенсі відсутності фонових шкірних поразок, однак, у таких собак завжди є якась системна патологія, що сприяє інфекційному ураженню шкіри. Якщо вона невиявляється, це означає, що ми не зуміли її виявити: чи через небажання поглиблено обстежити собаку, чи через економію коштів власниками, які не бажають оплачувати додаткові дослідження, чи через недостатність наявної в нашому розпорядженні лабораторної та інструментальної бази, чи силу обмеженості сучасних можливостей ветеринарної науки щодо діагностики цих захворювань. Як така патологія виступають гіпотиреоз і гіперкортицизм (спонтанний або ятрогенний), гіповітамінози, рідше цукровий діабет або вроджені імунодефіцити.
Бульозне імпетиго - поверхневий піодерматит,викликаний стафілококами, у деяких випадках у гної виявляють також Pseudomonas sp. і E.coli. На відміну від простого імпетиго, що протікає з наявністю дрібних пустул без утворення ерозій, дане захворювання розвивається практично завжди на фоне гіперандренокортицизму, цукрового діабету, гіпотиреозу або інших захворювань і супроводжується виснаженням і ослабленням організму собаки.
Гістологічне дослідження біоптату шкіри показує, що гнійники формуються в товщі епідермісу, переважно під роговим шаром. Його відторгнення у вигляді пластів супроводжується появою великих ерозій. Волосяні фолікули при цьому не ушкоджуються. Поверхневий характер ураження обумовлює незначність реакції з боку розташованих у дерметучних клітин, що знаходить своє відображення у відсутності сверблячки, а отже, і відсутності більш глибоких поразок, оскільки собака не травмує себе.
Глибокі піодерматити характеризуються ураженням дерми на всю товщу, а іноді і залученням підшкірної жирової клітковини. Вони можуть виявлятися загальним погіршенням стану собаки, що, як правило, з утворенням рубців. Якщо ураження строголокалізоване, то можливо, що в його основі – інфікована рана.Якщо ж ураження носить дифузно-вогнищевий характер або супроводжується ураженням шкіри цілої анатомічної області, то слід припустити наявність фонового захворювання. Зони ураженої шкіри при глибоких дерматитах виглядають зазвичай червоними, і практично завжди характеризуються наявністю виразок.
Гістологічне дослідження шкірного біоптату показано в хронічних випадках, коли звичайне лікування ефекту не дає, і є підозра на наявність демодекозу або іншого фонового ураження шкіри.
На мікроскопічному рівні, як у зоні виразкового ураження, і далеко поза межами, визначаються великі ділянки запальної інфільтрації, що утворюють місцями зливні поля. В інфільтраті зазвичай присутня суміш з нейтрофілів і плазматичних клітин. У меншій мірі представлені лімфоцити. Значна домішка макрофагів може свідчити про можливу грибкову інфекцію, особливо якщо простежується тенденція до формування гранульом і появи гігантських багатоядерних клітин.У той же час існує думка, що макрофагальна реакція розвивається у відповідь на появу в глибоких шарах дерми частинок кератиноцитів, що руйнуються. Глибокі дерматити виявляються фолікулітами з виходом запального інфільтрату за межі фолікулів у глибші шари шкіри, іноді з формуванням фурункулів, хоча абсцеси, як такі, спостерігаються рідко. Не всі автори згодні з такою точкою зору і описують абсцеси формуванням гнійних фістул, що відкриваються на поверхню шкіри.
В умовах хронічного запалення, як правило, спостерігається плоскоклітинна метаплазія в сальних залозах. Метаплазія - це стійке перетворення генетично споріднених тканин однієї на іншу. Традиційно вона розглядається як компенсаторно-пристосувальна реакція і найчастіше спостерігається в епітеліальних тканинах. На перший погляд, епітелій сальних залоз, який розглядається як багатошаровий кубічний, має подібний сепідерміс фенотип - не випадково при опіках шкіри III ступеня епітелій сальних залоз та інших дериватів шкіри стає джерелом регенерації епідермісу. В умовах агресії зниження інтенсивності апоптозу, призводить до більш значного вироблення зрілими клітинами кейлонів, що гальмує проліферацію базальних клітин і створює умови для зроговіння епітеліоцитів. Епітелій з більш вираженим роговим шаром повинен краще захищати тканини, що підлягають. Так і буває при багатьох хронічних ураженнях шкіри, коли спостерігається акантоз і гіперкератоз епідермісу. Можна вважати, що це типова реакція багатьох епітеліїв: респіраторного при хронічному бронхіті, секреторного в передміхуровій залозі при хронічному простатиті, переходного при хронічному циститі.
У випадках поодиноких тривало незагойних виразкових поразок гістологічне дослідження виявляє розростання в днівиразки грануляційної тканини без характерного для неї поділу шару і, на наш погляд, свідчить про порушення процесів регенерації, тим самим пояснюючи відсутність бажаного клінічного ефекту.
